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Les scientifiques de l'institut de biotechnologie inter universitaire flamand (B), en relation avec l'université catholique de Louvain sont allés plus loin dans la compréhension du mécanisme d'un enzyme, la gamma secrétase, un facteur crucial à l'origine de la maladie d'Alzheimer.
Cette recherche révèle que l'action de la gamma secrétase n'est pas homogène, comme précédemment pensé, mais différenciée. Cette découverte ouvre des perspectives pour de nouveaux médicaments qui auraient moins d'effets secondaires indésirables
La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative qui graduellement et progressivement détruit les cellules du cerveau. Elle représente entre 50 et 70 % des cas de démence. Elle se caractérise par la formation de plaques amyloides dans les cellules du cerveau.
Les auteurs de l'équipe de Bart De Strooper, ont participé à la compréhension du mécanisme de formation de ces plaques. Dans ce processus il revient un rôle majeur à la gamma secrétase, un enzyme qui clive les protéines. Parfois ce clivage se fait à un endroit inhabituel causant la formation d'un produit qui s'agglomère pour former les plaques.
La gamma secrétase se divise en plusieurs entités. Lutgarde Serneels et Bart De Strooper ont montré que les sous unités de la gamma secrétase ont une activité spécifique, contrairement à ce qu'on croyait jusqu'à présent. Celà a pu être montré en inhibant tel ou tel sous groupe chez les animaux de l'expérience.
Celà ouvre de nouvelles possibilités thérapeutiques. Jusqu'à présent les méthodes utilisées agissent sur l'entièreté du complexe et peuvent causer de nombreux effets secondaires. La recherche actuelle montre qu'il est possible d'affiner ces actions à un sous groupe et dès lors d'avoir une action plus spécifique.
Celà selon le Dr Bart De Strooper ne rendra pas la mémoire perdue mais permettra d'arrêter le processus de destruction là où il a été engagé et de prévenir l'atteinte d'autres secteurs.
Le travail a été publié le 1er février 2005 dans Proceedings of the National Academy of Sciences PNAS 2005;102 : 1719-24