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Une protéine modifiée protège le coeur des dommages cardio vasculaires majeurs
Selon l'article du Dr Sharlene Day, M.D., professeur assistant de médecine interne au centre cardio vasculaire de l'université du Michigan, parue dans le journal médical Nature en janvier 2006, la simple substitution d'un amino acide d'une protéine protège le coeur des effets néfastes des attaques cardiaques. L'amino acide substitutif, appelé histidine, pourrait être la clé d'une nouvelle voie thérapeutique des maladies cardio vasculaires.
Dans leur étude les auteurs montrent comment ils ont créé une forme modifiée d'une protéine appelée troponine et comment celle-ci améliore la fonction cardiaque chez les souris et chez les cellules cardiaques humaines endommagées. Le secret a été d'utiliser une technologie génétique pour remplacer l'amino acide appelé alanine, qui se trouve dans la forme adulte de la troponine, par l'histidine provenant des formes foetales de la même protéine. Selon les auteurs le résultat le plus important de l'étude fut que cette troponine modifiée a amélioré de façon considérable la fonction cardiaque dans diverses conditions associées avec des dommages cardio vasculaires.
Selon le Dr Joseph M. Metzger, professeur de physiologie moléculaire et de médecine interne à l'école de médecine du Michigan, c'est la première fois que l'on montre que la simple substitution de l'histidine dans la troponine peut améliorer la fonction cardiaque à court et à long terme chez les souris ayant eu une attaque cardiaque. De plus cette protéine est capable d'améliorer la fonction des cellules cardiaques humaines endommagées. Cet auteur croit que la troponine modifiée pourrait devenir la base d'une nouvelle thérapie génétique ou d'une thérapie cellulaire pour les affections cardiaques car en dépit des progrès médicaux et chirurgicaux la mortalité due à ces affections reste élevée.
Au cours du développement embryonnaire la forme foetale de troponine est présente dans le coeur du foetus, ce qui le rend plus résistant qu'un adulte aux effets nocifs de l'acidose et de la faible concentration d'oxygène qui peut survenir pendant la grossesse ou l'accouchement. Peu avant ou après la naissance le gène foetale de la troponine cesse ses effets et c'est la forme adulte qui est stimulée selon le Dr Margaret Westfall, Ph.D.,professeur assistant en chirurgie au centre cardio vasculaire de l'université du Michigan.
Selon les auteurs, ils ont de fait créé un hybride génétique de la troponine qui combine les avantages de la forme foetale et de la forme adulte de la protéine.
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Publié le 03-02-2006
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troponine , histidine , maladies cardio vasculaires ,
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