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Une étude révèle comment les cellules souches décident de devenir soit des muscles squelettiques soit des muscles lisses
Selon une étude publiée en octobre 2007 dans les Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), les chercheurs ont découvert une protéine qui contr?le le mécanisme par lequel les cellules souches choisissent de devenir soit des cellules squelettiques destinées ? se mouvoir soit des muscles lisses qui constituent les vaisseaux sanguins.
Les résultats suggèrent de nouvelles procédures thérapeutiques de l'athérosclérose et du cancer, maladies qui nécessitent la création de nouveaux vaisseaux sanguins provenant des réserves de cellules souches qui autrement ne serviraient qu'? remplacer les cellules musculaires. Le nouveau mécanisme découvert suggère également que certains cancers courants peuvent affaiblir la musculature et que les médecins devraient commencer par chercher des effets secondaires antérieurement non prévisibles.
A partir des cellules souches les humains se développent en un complexe de plus de 400 types cellulaires et 2 millions de combinaisons. La cellule originale humaine, l'embryon fertilisé, a le potentiel de se développer en chaque type de cellules humaines. Au cours du développement dans l'utérus des générations successives de cellules spécialisées se différencient. Beaucoup de tissus humains gardent une réserve de cellules souches pr?tes ? se différencier pour remplacer si nécessaire certaines d'entre elles. Si l'organisme signale que des cellules musculaires ont besoin d'?tre remplacées les cellules souches se mobilisent. Si les tissus signalent la nécessité de nouveaux vaisseaux les m?mes cellules souches peuvent devenir des muscles lisses qui supportent les parois des vaisseaux.
Dans l'étude actuelle une équipe de chercheurs de l'institut de recherche cardio-vasculaire Aab de l'université de Rochester et de l'université du Texas montre qu'un facteur de transcription appelé myocardine est le facteur ma?tre des différenciations sélectives.
Jusqu'? présent on pensait que la myocardine n'était qu'une protéine impliquée dans la génération des cellules musculaires lisses. Selon cette étude la myocardine est également impliquée dans la transformation en cellules musculaires squelettiques.
Selon le Dr M. Miano, Ph.D., professeur associé ? l'institut de recherche cardio-vasculaire de l'université de Rochester, ces résultats pourraient conduire ? des thérapeutiques basées sur les cellules souches o? les chercheurs prendraient le contr?le du devenir de celles-ci plut?t que d'attendre comme dans les thérapies actuelles et espérer que les cellules souches se différencient en cellules utiles pour combattre une maladie.
Par exemple l'athérosclérose peut ?tre ? l'origine d'attaques cardio-vasculaires ou cérébrales lorsque les plaques de cholestérol situées ? l'intérieur des artères deviennent fragiles. Si elles se rompent elles interagissent avec des facteurs circulatoires dans le sang pour ?tre ? l'origine des caillots qui bloquent les artères et conduisent ? la mort des tissus. Théoriquement en injectant des cellules souches programmées pour devenir des cellules musculaires lisses celles-ci pourraient renforcer les plaques et prévenir leur rupture.
Réciproquement, les tumeurs doivent pouvoir accro?tre le nombre de vaisseaux sanguins afin de se développer. Elles envoient pour ce faire des signaux aux cellules souches pour former des cellules musculaires lisses en combinaison avec d'autres signaux qui induisent les facteurs endothéliaux vasculaires (VEGF) pour construire de nouveaux vaisseaux.
Les chercheurs ont trouvé que la myocardine peut ? la fois stimuler la formation de cellules musculaires lisses ou de cellules musculaires squelettiques en fonctionnant comme un interrupteur bifonctionnel.
Selon le Dr Eric Olson, Ph.D., chef du département de biologie moléculaire ? l'université du Texas ? Dallas, avec son action duelle la myocardine est un exemple de l'efficience et de l'élégance du système de contr?le génétique o? un facteur a plus d'un effet complémentaire sur le développement de l'organisme.
Publié le 11-10-2007