Les tachyarythmies ventriculaires sont la principale cause de mort subite chez les patients après un infarctus du myocarde. Les auteurs, les Drs Fleischmann et collègues des universités américaines Cornell et Pittsburgh, montrent que la transplantation de cardiomyocytes embryonnaires (eCMs) lors d'infarctus du myocarde protège contre l'induction de la tachycardie ventriculaire (VT) chez la souris. Ces anomalies du rythme cardiaque apparaissent après un infarctus dans la zone de transition entre le myocarde normal et la région infarcie.
La greffe des cardiomyocytes embryonnaires (eCMs) , mais pas des myoblastes squelettiques (SMs), ni des cellules de la moelle osseuse ou des myofibroblastes cardiaques, a nettement diminué l'incidence de la VT. Une intervention chirurgicale cardiaque permet d'injecter directement les cellules embryonnaires dans le tissu endommagé.
La VT protection est fortement tributaire de l'expression d'une protéine, la connexine 43 (Cx43, également connue comme Gja1); les cellules musculaires squelettiques (SMs) génétiquement modifiées pour exprimer cette protéine Cx43 ont conféré une protection similaire ? celle des eCMs. Ainsi, la greffe de myocytes exprimant la Cx43 a le potentiel de réduire le risque de décès provoqués par les arythmies ventriculaires en post-infarctus.
Après l'intervention, seul 1 animal sur 3 a souffert d'arythmies cardiaques. Chez les souris n'ayant pas été traitées après un infarctus, ce trouble est apparu dans 100% des cas.
La prochaine étape, selon les auteurs, sera de répéter ces expérimentations sur un gros animal semblable ? l'homme. Viendront seulement ensuite les expérimentations chez l'homme.
