Il est établi qu'en interférant avec la fonction d'un gène appelé l'adénomatous polyposis coli, APC, on a un effet important sur l'épithélium du colon et sur la perte de contr?le de la prolifération cellulaire, conduisant ainsi ? la formation de tumeurs.
Le Dr Klaus Kaestner de l'école de Médecine de l'université de Pennsylvanie et ses collègues viennent d'identifier une autre molécule qui influence l'initiation des cellules cancéreuses du colon. Une souris de laboratoire portant une mutation inactivante pour le gène APC développe une pathologie similaire ? celle des humains. L'inactivation du gène, ainsi que chez les humains, provoque une accumulation d'une protéine appelée beta catenin dans les cellules. Le Dr Kaestner a montré que la déficience d'un autre facteur protéique (foxl1) provoque également une accumulation de beta catenin dans les cellules. Lorsque les deux déficiences sont présentes la fréquence des tumeurs est multipliée par 7.
Chez les personnes ayant une prédisposition génétique comme dans la polypose familiale, ou ayant eu un stress environnemental qui génère une mutation spontanée du gène APC, une mutation du gène Foxl 1 peut dramatiquement augmenter la probabilité que la deuxième copie normale du gène APC soit perdue ou mute, conduisant ? l'initiation de la formation de tumeurs.
Il para?t vraisemblable que cette étude suscitera la recherche supplémentaire d'autres modificateurs génétiques, et de nouvelles approches thérapeutiques.
