Découverte du rôle d'un enzyme sur les cellules lors de dommages cardiaques
A l'aide d'un nouveau modèle mathématique des cellules cardiaques, les investigateurs de l'université de l'Iowa ont montré que l'activation d'un enzyme critique, la calmoduline kinase II (CaM kinase), perturbe l'activité électrique des cellules cardiaques. L'étude qui a également impliqué les chercheurs de l'université de Colombia est parue le 3 décembre 2009 dans le journal PLoS Computational Biology. Récemment les chercheurs ont développé un grand intérêt pour la calmoduline kinase II comme régulateur critique de la réponse cardiaque aux dommages. Selon le Dr Thomas Hund, Ph.D., professeur associé en médecine interne à l'université de l'Iowa, en ciblant cette activité enzymatique, il pourrait être possible d'empêcher ou de traiter la maladie cardiaque et les troubles électriques du rythme cardiaque. La CaM kinase est activée lorsque le coeur subit des dommages, par exemple, quand une artère fournissant le sang au coeur s'obstrue. A court terme, cette augmentation d'activité peut être la tentative du coeur à augmenter le flux sanguin. Cependant, malheureusement la réponse initiale a comme conséquence un cycle vicieux qui aggrave la maladie cardiaque. Les auteurs, dans cette étude, ont analysé les tissus blessés du coeur endommagé d'animaux chez lesquels une artère coronaire avait été bloquée. Ils ont trouvé une augmentation dramatique des taux de CaM kinase oxydée dans les régions spécifiques où potentiellement une activité électrique mortelle survient. En utilisant le modèle mathématique de la cellule cardiaque, les chercheurs ont pu prévoir, par simulation sur ordinateur, les effets de la kinase oxydée sur l'activité électrique cardiaque. L'oxydation active l'enzyme en modifiant les groupes chimiques principaux. Lors d'une maladie cardiaque l'oxydation est trop active ainsi que la CaM kinase. Selon le Dr Hund l'oxydation apparaît être une voie critique de l'activation de la CaM kinase. L'étude a également inclus des contributions significatives de Peter Mohler, Ph.D., professeur associé de médecine interne à l'université de l'Iowa, Mark Anderson, M.D., Ph.D., professeur chef de service de médecine interne à l'université de l'Iowa et de Pénélope Bodyen, Ph.D., professeur de pharmacologie, à l'Université de Columbia. article source 
Publié le 09-12-2009
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