Vers une explication de la maladie de Crohn ?

On sait que 25% des patients atteints de la maladie de Crohn portent une mutation dans le gène NOD2, pourtant on ne sait pas précisément comment cette mutation influe sur la maladie. La dernière étude menée par le Dr Marcel Behr, de l'Institut de recherche du CUSM et de l'Université McGill, lève partiellement le voile sur ce mécanisme. Elle a été publiée le 9 juillet 2009 dans la revue Journal of Experimental Medicine.

Le gène NOD2 définit un récepteur de notre système immunitaire qui, en temps normal, reconnait les bactéries et lance un signal de combat. Cette étude prouve que le récepteur NOD2 reconnait de façon préférentielle un peptide appelé N-glycolyl-MDP, qui se trouve uniquement dans une certaine famille de bactéries : les mycobactéries. Ainsi, lorsqu'une mycobactérie envahit le corps humain, elle provoque une réponse immunitaire immédiate et très forte par l'intermédiaire du récepteur NOD2.

Maintenant que nous connaissons mieux le rôle normal de NOD2, il est possible de faire l'hypothèse que sa mutation empêche de reconnaitre correctement les mycobactéries, explique le Dr Behr. Puisque les mycobactéries ne sont plus reconnues, elles ne sont pas combattues efficacement et peuvent infecter le corps de façon persistante.

Le lien entre la présence de mycobactéries et la maladie de Crohn était déjà connu des chercheurs, mais sans savoir si la présence des bactéries était une cause ou une conséquence de la maladie. Cette nouvelle découverte permet d'associer la prédisposition à la maladie de Crohn avec la mutation du gène NOD2 et la présence de mycobactéries : une association qui rapproche les chercheurs du mécanisme de développement de la pathologie.

D'autres recherches seront nécessaires pour aboutir à une explication satisfaisante. Mais celles-ci ouvriront probablement aussi de nouvelles approches thérapeutiques pour combattre la maladie de Crohn.

Le Dr Marcel Behr est chercheur en Infection et immunité à l'Institut de recherche du CUSM. Il est aussi Professeur associé de Médecine à l'Université McGill.

Cet article a été co-signé par François Coulombe, Maziar Divanghi, Frédéric Veyrier, Louis de Léséleuc, Dr Michael B. Reed et Dr Marcel Behr de l'Institut de recherche du CUSM, ainsi que par James L. Gleason de l'université McGill, Yibin Yang, Michelle A. Kelliher, Amit K.Pandey, et Christopher M. Sassetti de l'University of Massachussetts Medical School.

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