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Une protéine du virus Epstein-Barr joue un rôle crucial dans des cancers sanguins

L'étude du docteur Erle S. Robertson professeur de microbiologie et collaborateurs publiée dans la revue Biologie cellulaire et moléculaire de mars 2005 fait état de l'identification d'un lien entre une protéine virale et certains cancers. Leur découverte démontre un nouveau mécanisme par lequel le virus transforme les cellules humaines du système immunitaire en cellules cancéreuses.

Les chercheurs de l'école de médecine de l'Université de Pennsylvanie ont utilisé des cultures cellulaires humaines infectées avec le virus Epstein-Barr. Ils ont trouvé qu'une protéine spécifique virale cible une molécule qui normalement régule le cycle cellulaire et sa duplication. En présence de cette protéine virale appelée EBNA3C des cellules normalement à l'état de repos reçoivent l'ordre de s'éveiller et ceci in fine initie une croissance incontrôlée.

En utilisant certains peptides on peut bloquer l'interaction entre cette protéine virale et les cellules humaines. Actuellement les études préliminaires montrent que la croissance des cancers associés au virus Epstein-Barr peut être inhibée dans des cultures de tissus. Les investigateurs tentent actuellement, en utilisant ces techniques, de développer des moyens thérapeutiques.

Surprenante action du viagra dans la pré-éclampsie

Selon la présentation du Dr Georges Osol du département d'Obstétrique et de Gynécologie de l'université du Vermont, lors du 35e congrès international de physiologie à San-Diego aux États-Unis en avril 2005, le viagra apporte des bénéfices aux foetus et aux mères dans les Grossesses hypertendues.

Les expérimentations furent pratiquées chez des rates gestantes chez qui on avait provoqué de l'hypertension. L'utilisation du viagra a eu trois effets importants :

1- Il a aidé les artères de l'utérus à s'épandre comme elles le font dans les Grossesses normales. L'hypertension diminue en effet la croissance et altère la contractilité des vaisseaux sanguins dans l'utérus. L'administration de viagra a renversé les effets ce qui a mené à une amélioration de la circulation sanguine dans l'utérus.

2- Il a permis une augmentation du poids des nouveaux nés à une valeur normale en comparaison avec des nouveaux nés dans les grossesses hypertensives non traitées chez lesquels le poids est réduit de plus de 20 %. Cette observation conforte les effets de l'amélioration du flux sanguin dans l'utérus.

3 - D'une manière tout à fait surprenante il a abaissé la mortalité foetale. Alors qu'il y eut 11 % des foetus qui furent perdus dans le groupe des rats hypertendus aucun foetus ne fût perdu dans le groupe qui avait reçu le viagra même si la tension artérielle était élevée.

Le docteur Osol note que des études ultérieures sont absolument nécessaires pour mieux comprendre pourquoi et comment le viagra améliore la circulation sanguine utérine et la santé des foetus. Il est nécessaire également de vérifier si les mêmes effets positifs se produiraient chez les humains et d'évaluer les éventuels effets secondaires.

Cependant, selon le docteur Osol, cette découverte est particulièrement excitante parce qu'elle suggère que le viagra (et d'autres médicaments qui inhibent l'enzyme PDE-5 qui normalement inhibe la capacité des vaisseaux à se dilater) peut effectivement avoir des effets bénéfiques dans la grossesse hypertendue et probablement dans la pré éclampsie. Il est également intrigué de constater les bénéfices du viagra chez les rats sans réduction de la tension artérielle, dissociant donc l'hypertension en tant que telle de la perte de NO dans la circulation utérine.

Ce qui est une distinction importante selon le docteur Osol parce qu'elle démontre un effet sélectif du viagra sur la circulation utéro placentaire et évite certaines des complications des thérapeutiques anti hypertensives pendant la grossesse, particulièrement le danger de réduire la circulation utéro-placentaire en conséquence de la réduction de la tension artérielle

Un suppresseur naturel de tumeurs a été découvert

Un suppresseur naturel de tumeurs, qui pourrait éventuellement être stimulé dans certains cas, dans le but de prévenir la formation des tumeurs, a été découvert par les chercheurs de l'université de Californie, San Diego (UCSD) School of Medicine.

Ce suppresseur est localisé sur le chromosome 18 et appelé PHLPP. L'article est Online sur le site de l'université de Californie et sera publié en avril 2005 dans le journal Molecular Cell.

Les scientifiques ont démontré que le PHLPP supprime le message d'une molécule (Akt) qui induit les processus de croissance cellulaire. Akt contrôle la balance entre la croissance des cellules vers le cancer et la mort des cellules pour prévenir la formation de tumeurs.

Akt peut être inactivée par deux mécanismes : le suppresseur de tumeurs PTEN qui peut agir en empêchant son activation et PHLPP qui peut agir en supprimant son activation.

Un médicament qui activerait le PHLPP supprimerait la croissance des cellules induite par Akt et pourrait être un agent thérapeutique potentiel selon le D Alexandra C. Newton, Professeur de pharmacologie à l'université de Californie, San Diego. Actuellement personne ne sait comment agir au niveau du PTEN.

Les chercheurs ont pu sur des cultures cellulaires humaines déterminer que les taux de PHLPP étaient réduits de manière importante notamment dans le cancer du côlon et le glioblastome. En introduisant le PHLPP dans les cultures cellulaires ils induirent une suppression très importante de la croissance tumorale. Grâce à des tests de laboratoire complémentaire ils ont trouvé que le PHLPP a agi en supprimant une molécule phosphate à un endroit bien précis de Akt.

Les scientifiques notent que PHLPP pourrait être appliqué à tous les cancers où Akt est élevé ce qui représente un grand nombre de cancers selon le docteur Newton.

Des complications de la grossesse sont reliées à deux protéines anti thrombose

Selon un article du Dr Michael Paidas, M.D., professeur associé au département d'obstétrique et de Gynécologie et des sciences de la reproduction à la Yale School of Medicine, publié dans le Journal of Thrombosis and Haemostasis, les fausses-couches récidivantes, les décès de foetus à terme, la pré éclampsie, une croissance foetale insuffisante, un accouchement avant terme et des hémorragies pendant la grossesse sont influencés par les taux insuffisants de deux protéines anti thrombose Z et S.

Selon l'auteur cette découverte va aider les cliniciens à dépister très tôt dans la grossesse les femmes qui auront une grossesse normale et celles qui vont développer des complications.

Des taux bas des deux protéines Z et S, détectables tôt dans la grossesse, vont agir avec d'autres tendances génétiques à la thrombose pour affecter le déroulement de la grossesse.

L'étude a inclus 103 femmes ayant eu une grossesse normale, 106 femmes ayant eu des complications et 20 femmes ayant des troubles d'hémostase héréditaires.

Des patientes ayant des taux bas de la protéine Z en début de grossesse, eurent un risque multiplié par quatre de complications.

Selon l'auteur cette étude conforte l'évidence que des troubles héréditaires de l'hémostase peuvent dramatiquement augmenter le risque de complications pendant la grossesse.

Les facteurs de risques de l'AVC

L'accident vasculaire cérébral peut survenir sans prévenir. Dans le cas du jeune médecin relaté dans l'article précédent les tests de diagnostic pratiqués pendant les six jours d'hospitalisation ont relié comme facteurs causals de l'accident vasculaire cérébral une combinaison de facteurs à savoir la prise récente depuis trois mois de la pilule contraceptive et un problème cardiaque.

La plupart des caillots sanguins se développent directement dans le cerveau par thrombose. La cause la plus fréquente des thromboses est l'athérosclérose, un processus dans lequel les graisses se déposent dans les vaisseaux du cerveau. Le processus est similaire à celui qui survient chez les cardiaques. C'est la raison pour laquelle les accidents vasculaires cérébraux et les maladies cardiaques ont les mêmes facteurs de risque : une tension artérielle élevée, la cigarette, des taux élevés de cholestérol, le diabète, l'inactivité physique et l'obésité.

L'augmentation de la pression artérielle est probablement le facteur de risque le plus important. Il faut que les gens soient conscients des facteurs de risque de l'accident vasculaire cérébral et cherchent à les contrôler.

Les hommes ont plus d'accidents vasculaires cérébraux que les femmes, cependant comme les femmes vivent plus longtemps elles ont en définitive plus de problèmes et le décès de celles ci chaque année est prépondérant. L'âge est également un facteur de risque. Pour diminuer ces facteurs de risque, il faut contrôler le cholestérol, contrôler la tension artérielle et le diabète et passer à une nourriture moins grasse et moins riche en cholestérol.

L' activase (t-PA) est le premier médicament approuvé pour traiter un syndrome aigu ischémique. Le médicament dissout les caillots. Il augmente les chances de récupération de 30 % s'il est utilisé correctement ; mais il a une limitation majeure : il doit être donné dans les trois heures après l'événement initial. Ce délai fait qu'en définitive peu de gens reçoivent ce traitement, l'espace de temps de trois heures étant très limité. Ce traitement a comme effet secondaire possible un risque de saignements intracrâniens. Ceci est également une des raisons pour lesquelles le médicament est peu administré : les médecins pesant soigneusement son indication.

Quand une personne subit l'événement initial les médecins doivent pratiquer des tests pour savoir de quel type d'événement vasculaire il s'agit , thrombose ou hémorragie. Pendant ce temps l'horloge tourne : c'est la raison majeure pour laquelle il faut reconnaître tout de suite les symptômes d'alarme et aller le plus rapidement possible à l'hôpital.

La plupart des personnes pour de nombreuses raisons arrivent aux urgences environ 24 heures après l'événement. Quelques-uns ne connaissent pas les signes de l'attaque cérébrale, d'autres appellent leur médecin de famille ou un membre de la famille et pas les urgences, d'autres encore sont embarrassés pour appeler les urgences et vont au lit en espérant que les symptômes disparaîtront. Les symptômes habituellement ne font pas mal ce qui fait que certains essayent de les ignorer et enfin pour d'autres il y a la distance géographique de l'hôpital.

Il serait prudent en collaboration avec le médecin traitant de savoir vers quel hôpital se diriger en cas de risque d'accident vasculaire. Il est également important que les membres de la famille connaissent les symptômes parce que la victime peut être hors d'état de penser ou hors d'état état d'appeler.

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La pilule contraceptive pourrait réduire le risque de cancer du sein

Selon le travail du professeur John Hopper de l'université de Melbourne et collaborateurs, en collaboration avec l'université d'Ontario Canada et l'université de la Caroline du Nord aux USA, paru dans le journal Cancer Epidemiology, Bio-markers and Prevention, les femmes à risque génétique de cancer du sein pourraient voir le risque de développer la maladie être réduit en prenant des pilules contraceptives.

Le risque chez les femmes qui ont une mutation du gène BRCA 1 est de 40 à 80 %, il est réduit à 10 à 20 % chez les femmes utilisant des pilules contraceptives.

Selon le Dr Hopper ces résultats sont importants parce que les femmes qui portent une mutation BRCA 1 et BRCA 2 sont également à risque accru de cancer de l'ovaire. Il est bien connu que les pilules contraceptives réduisent le risque du cancer de l'ovaire et cette étude suggère que le même résultat pourrait être vrai pour le sein chez les femmes portant la mutation BRCA 1.

Actuellement le seul moyen connu pour réduire le risque de ces mutations chez les femmes porteuses est la chirurgie c'est-à-dire l'ablation des seins et des ovaires.

Nouvelle thérapeutique anti allergique

Selon l'article du Dr Saxon et collaborateurs, de l'université de Los Angeles (Californie), publié dans Nature Medicine d'avril 2005, une molécule peut bloquer les allergies dues aux chats, chez les souris (!) de laboratoire mais également chez les cellules humaines cultivées en laboratoire. Selon ces chercheurs les résultats prometteurs pourraient conduire à une nouvelle thérapeutique non seulement pour les allergies humaines dues aux chats mais également probablement pour d'autres allergies sévères dues à certains aliments.

Le traitement sous forme d'injection empêche la libération d'un composé chimique provenant des cellules, l'histamine qui est responsable des divers symptômes d'allergie.

Le traitement est un combiné d'une protéine féline (Fel d1) qui se trouve dans la salive des chats et d'un anticorps humain ( IgG Fcf x1) qui s'attache à un récepteur cellulaire pour stopper les réactions allergiques. Les investigateurs ont appelé cette molécule chimérique GFD ( gamma féline domesticus).

Le docteur Saxon et ses collègues ont mesuré qu'il avait 90 % d'histamine en moins dans les cultures avec GFD. Ces résultats suggèrent que le GMD prévient la réaction des cellules immunitaires aux allergènes du chat.

Un nouvel outil pour le traitement des tumeurs

Selon l'article du Dr Georges Thomas, professeur à l'université de Cincinnati, paru dans le journal Cell de mars 2005, l'utilisation d'un agent qui sensibilise les cellules cancéreuses aux traitements jusqu'à présent utilisés, est prometteur.

L'utilisation d'agents endommageant le DNA a révolutionné la chimiothérapie d'une grande variété de cancers. Cependant il n'y a qu'une fenêtre étroite entre l'activité et les effets secondaires sévères, ce qui a grandement limité l'utilisation de ces agents.

Quand les cellules cancéreuses sont traitées avec un agent endommageant le DNA, un gène de suppression de cancer, la protéine appelée P53 répond soit en tuant la cellule si le dommage est trop sévère, soit permet à la cellule cancéreuse de réparer le dommage du DNA. Si le DNA est réparé la cellule cancéreuse peut continuer à se multiplier.

Le dilemme est que de hautes doses d'agent endommageant le DNA peuvent être toxiques et que des doses trop faibles permettent la réparation du DNA et la future progression des cellules cancéreuses. Ce qui, selon le docteur Thomas, implique la nécessité d'avoir des médicaments qui puissent rendre les cellules cancéreuses sensibles à de plus faibles doses d'agent endommageant le DNA pour garantir la mort des cellules mais sans les effets toxiques.

Les chercheurs ont utilisé une combinaison d'un médicament appelé le Cisplatine avec le RAD001, un dérivé d'un immunosuppresseur, la Rapamycine. La Rapamycine et ses dérivés ont montré des résultats prometteurs d'activité antitumorale dans les essais cliniques de phase I et II. RAD001 diminue la quantité nécessaire d'agents endommageant le DNA en bloquant la fonction de réparation du p53, et dès lors permet que la cellule soit tuée par les agents comme le Cisplatine.

Environ 50 % de toutes les tumeurs solides contiennent la p53, dès lors une combinaison de ces médicaments pourrait améliorer grandement le traitement des tumeurs solides.

Un variant génétique pourrait prédire le diabète de type 2

Selon l'article du Dr Scott Grundy, directeur du centre de la nutrition humaine à l'université UT Southwestern, paru dans le Journal Diabètes en avril 2005, une variante d'un gène ENPP1 serait dans 13 % des cas présents chez les personnes ayant un diabète de type 2 ainsi que chez celles ayant un grand risque d'avoir cette maladie. Des études complémentaires seront nécessaires mais ces résultats suggèrent que la variante pourrait servir comme marqueur génétique pour identifier des populations à risque de diabète de type 2.

L'implication de ce travail est qu'une personne qui a cette variation génétique, pourrait, sans attendre le développement de la résistance à l'insuline, être encouragée à suivre un style de vie différent, ce qui pourrait prévenir le début du diabète.

Certaines populations apparaissent avoir un risque supérieur de développer le diabète de type 2, qu'elles soient en sur poids ou non, particulièrement en Asie du sud, les populations originaires d'Inde, du Pakistan et du Bangladesh.

Les résultats ont montré la présence de la variation chez 25 % des non diabétiques et chez 34 % des personnes du groupe diabétique en Inde. Le gène EEPN1 encode une protéine qui bloque l'action de l'insuline. La variation génétique augmente cette action et bloque encore plus l'action de l'insuline.

Le resvératrol au secours des neurones qui dysfonctionnent

Communiqué INSERM Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale

L'équipe Avenir de l'Inserm coordonnée par Christian Néri vient de montrer que l'activation de certaines enzymes, déjà connues pour leurs effets protecteurs vis-à vis du stress cellulaire et impliquées dans la longévité, protège la cellule neuronale de la toxicité induite par la huntingtine, la protéine de la maladie de Huntington.

Ces résultats ont été possibles grâce à l'approche originale utilisée par les chercheurs, fondée sur l'étude de deux modèles animaux complémentaires : le ver Caenorhabditis elegans sur lequel des tests in vivo ont été effectués, et la souris dont une catégorie de neurones situés dans le cerveau ont été analysés in vitro. Ce travail est publié dans la revue Nature Genetics.

Les résultats obtenus par Christian Néri et son équipe montrent que l'effet neuroprotecteur chez le ver C. elegans passe par une cascade de réactions qui débute par l'activation des sirtuines par le resvératrol, entraînant celle des facteurs de transcription de type FOXO. Ces derniers interviennent pour leur part, en bout de chaîne, sur l'expression d'un large ensemble de gènes particulièrement impliqués dans la résistance au stress et la longévité.

Le resvératrol, composé à l'origine de ces réactions en chaîne, fait partie de la famille des polyphenols. Cette molécule était connue pour son fort pouvoir antioxydant, évoqué comme l'un des ingrédients responsable du "French paradox". La stimulation des sirtuines est un autre aspect des propriétés de cette molécule. Le pouvoir antioxydant du resveratrol est-il en partie la conséquence de l'activation des sirtuines ? D'autres investigations sont nécessaires sur ce point.

L'importance des sirtuines et des facteurs de transcription FOXO fait actuellement l'objet de nombreuses études, en lien avec leur rôle dans la résistance générale de la cellule au stress, et dans la longévité.

Le travail publié ce jour par les chercheurs de l'Inserm suggère pour la première fois que la stimulation de la résistance des neurones au stress par l'intermédiaire des sirtuines, pourrait conduire à des traitements pour les maladies neurodégénératives comme la maladie de Huntington.

Source "Resveratrol rescues mutant polyglutamine cytotoxicity in C.elegans and mammalian neurons" J. Alex Parker, Margarita Arango, Salima Abderrahmane, Emmanuel Lambert, Cendrine Tourette, Hélène Catoire, & Christian Néri Equipe Avenir Inserm, Laboratoire de Biologie Génomique, Centre Paul Broca, 75014 Paris, France. Nature Genetics, advanced publication on line, 27 mars 2005.

De la lumière bleue pour supprimer certaines bactéries associées avec la périodontite

La recherche, publiée dans le Journal of Antimicrobial Agents and Chemotherapy d'avril 2005 suggère que la lumière dans la région bleue du spectre visible pourrait être utile en empêchant, contrôlant ou en traitant la périodontite, une infection orale qui peut conduire à la perte d'os et de dents.

Selon le Dr Nikos Soukos, DDS PhD, Directeur du Laboratoire Forsyth, certaines bactéries pathogènes associées avec la périodontite sont sensibles à la lumière. Lorsqu'elles sont exposées à des longueurs d'ondes particulières de la lumière, un pourcentage de ces pathogènes est supprimé en quelques secondes.

Un autre résultat important fut que lorsque la proportion de tels pathogènes était réduite, la proportion des autres bactéries, potentiellement favorables, augmentait. Cela suggère qu'il pourrait un jour être possible d' employer la lumière pour restaurer une balance bactérienne saine dans la bouche.

L'équipe développe actuellement un dispositif portable qui pourrait, un jour, être employé pour aider à combattre la maladie périodontale.

Nouveau guide des traitements de l'obésité

De nombreux rapports dans la littérature médicale récente soulignent l'accroissement alarmant de la fréquence de l'obésité.

L'obésité est actuellement définie par un indice de masse corporelle (IMC - BMI) supérieur à 30 , de 25 à 30 la personne est estimée être en sur poids. L'obésité extrême est définie par un IMC de 40 ou plus . La fréquence de personnes de plus de 18 ans ayant un BMI de 30 ou plus a augmenté aux USA de 5.6% de 2000 à 2001.

La situation Européenne est un peu moins grave mais suffisante pour justifier en France un plan National et au niveau mondial un plan de l'Organisation Mondiale de la Santé puisque même les pays du tiers monde sont touchés tout comme l'est également la Belgique.

L'obésité est un problème de santé publique majeur tant chez l'adulte que chez les plus jeunes, adolescents et enfants, étant donné les risques d'atteintes de la santé : Hypertension artérielle, diabète ( de type II, non insulinodépendant ), syndrome métabolique, augmentation du risque cardiovasculaire, risque accru d'infarctus du myocarde, d'attaque cérébrale, de cancers comme le cancer du sein et de mortalité.

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Nouveau guide des traitements de l'obésité (II)

Les moyens pour combattre cette affection sont divers : régimes et exercices, médicaments, chirurgie

Selon l'article : A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians publié dans Annals of Internal Medicine le 5 Avril 2005 la recommandation numéro 1 à tous les patients obèses est de modifier leurs comportements alimentaires et de pratiquer de l'exercice physique afin de perdre du poids. Bien qu'il n'y ait pas d'évidence directe que le changement de comportement diminue la mortalité ou la morbidité, les changements à un stade intermédiaire de perte de poids se manifestent par une amélioration du métabolisme des sucres, du taux des lipides, et de la tension artérielle, ce qui donne des preuves indirectes des bénéfices au niveau de la santé.

N.B: Parmi les régimes conseillés on retient souvent l'augmentation de la consommation de fruits et légumes, d'éviter certains aliments et le régime méditerranéen. Pour les exercices physiques il est préconisé de pratiquer de l'exercice pendant trente minutes journalières

Les médicaments peuvent être proposés, selon les auteurs, aux patients qui n'ont pas réussi à perdre du poids avec le régime et l'activité physique. La perte moyenne attribuée aux médicaments est modeste inférieure à 5 kg à un an. Cependant les effets du régime et de l'exercice chez les patients obèses ayant une tolérance au sucre perturbée diminue de manière significative la progression du diabète de type 2. D'autres études au montré que cette perte de poids modeste influence aussi d'autres facteurs de risque associés à l'obésité comme les risques cardio vasculaire, les taux de lipides et l'hypertension. Les bénéfices retrouvés après une perte de poids consécutive au régime et à l'exercice devraient être les mêmes après médication à valeur de poids perdue égale.

Toutes les médications ont des effets secondaires et la sécurité à long terme n'est pas encore assurée. Les patients doivent comprendre ces limites lorsqu'il considèrent d'utiliser ces médicaments. Il n'y a pas d'évidence de bénéfice en terme de mortalité à partir de ces petites pertes de poids. Le choix des médicaments dépendra des effets secondaires et attendus et de leur tolérance par le patient.

Selon des méta analyses la perte moyenne de poids avec les médicaments serait de 4,45 kg à 12 mois pour la sibutramine (reductil), de 2,89 kg à 12 mois pour l'orlistat(xenical), de 3,6 kg à 6 mois pour la phentermine, de 3 kg à 6 mois pour le diethylpropion, de 3,15 kg à 12 mois pour la fluoxetine, et de 2,8 kg de 6 à 12 mois pour le bupropion. Il n'y a pas de données permettant de déterminer si un médicament est plus efficace qu'un autre et il n'y a pas d'évidence qu'il y ait une perte de poids plus importante en combinant divers traitements. Il n'y a pas non plus de données concernant la reprise de poids après l'interruption de la prise des médicaments. Il n'y a pas d'étude à long terme de plus de 12 mois lors de l'utilisation des traitements médicamenteux; la décision de continuer sa prise devra être choisie de commun accord entre le médecin et son patient.

A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians -- Snow et al. 142 (7): 525 -- publié dans Annals of Internal Medicine le 5 Avril 2005 | Volume 142 Issue 7 | Pages 525-531

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Nouveau guide des traitements de l'obésité(III)

La chirurgie doit être considérée comme une thérapeutique optionnelle pour les patients ayant des IMC de 40 ou plus, qui ont instauré mais n'ont pas réussi à perdre du poids avec un régime approprié et des exercices adéquats ( avec ou sans médication complémentaire ) et qui présentent des co-morbidités reliées à l'obésité, telles de l'hypertension, des tests de tolérance au sucre perturbés, un diabète, de l'hyperlipidémie et des apnées obstructives pendant le sommeil.

Une mise au courant des patients devra se faire sur les différentes options chirurgicales en incluant les effets secondaires à long terme tels la possibilité d'une réintervention chirurgicale, et des syndromes de malabsorption. Les modifications alimentaires et les exercices devraient toujours être maintenus chez tous les patients

Il n'y a actuellement pas de réponse évidente à la question de savoir si une procédure est meilleure qu'une autre. De plus la perte de poids post chirurgicale n'a pas été démontrée réduire la morbidité ou la mortalité cardio vasculaire

La mortalité post opératoire se situe entre 0,3 et 1,9 % et est liée au nombre d'interventions pratiquées par le chirurgien (courbe d'apprentissage). Selon les auteurs, la meilleure réussite des traitements ne dépendent pas seulement de l'habileté d'un chirurgien mais aussi de la capacité du système de soins depuis la période péri-opératoire jusqu'au post opératoire. La littérature médicale montre que les grands centres ont de meilleurs résultats

Selon A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians -- Snow et al. 142 (7): 525 -- publié dans Annals of Internal Medicine le 5 Avril 2005 | Volume 142 Issue 7 | Pages 525-531

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Nouvelle étude concernant la prévention du cancer du sein

Une étude internationale est lancée sous la supervision de l'institut national du cancer canadien pour évaluer la capacité d'un médicament, l'exemestane, à prévenir le cancer du sein chez les femmes à risque.

L'étude concernera plus de 4500 femmes ménopausées au Canada, aux Etats-Unis et en Espagne. Les chercheurs incluront des femmes à risque élevé de cancer du sein du à des facteurs de risques liés à l'âge, l'histoire familiale, l'âge de la première menstruation et l'âge qu'elles avaient lors du premier accouchement.

L'exemestane appartient à la famille des inhibiteurs de l'aromatase, Ils agissent en inhibant la production d'estrogènes provenant après la ménopause de l'aromatisation des androgènes au niveau de différents tissus. Ce composant est un composant clé dans le développement de certains types de cancers.

Ce médicament est déjà utilisé pour le traitement du cancer du sein avancé notamment chez des femmes qui ne répondent plus à un traitement par le Tamoxifène.

Le Dr Paul Goss pense que ce travail sera un moyen effectif de prévention.

L'autisme est relié à une dysfonction des neurones miroir

Selon un article Online, de l'université de Californie, San-Diego, qui sera publié dans le Journal Cognitive Brain Research, les circuits du cerveau qui permettent de percevoir et de comprendre les actions des autres ne se comportent pas chez les autistes de la façon habituelle. Cette étude montre que chez les autistes il existe une dysfonction du système neuronal en miroir : les neurones miroir ne répondent seulement qu'à ce qu'ils font et pas à ce que font les autres.

Les neurones miroir

Dans l'aire F5 du cortex prémoteur ventral du singe, on a découvert, vers le milieu des années 1990, que certains neurones émettaient des potentiels d'action non seulement lorsque le singe faisait un mouvement de la main ou de la bouche, mais aussi lorsqu'il regardait simplement un autre animal ou un humain faire le même geste. On appela ces neurones des « neurones miroir » parce que l'action observée semble reflétée, comme dans un miroir, dans la représentation motrice de la même action chez l'observateur.

On pense actuellement que le système de neurones miroir humain est impliqué non seulement dans l'exécution et l'observation du mouvement mais aussi dans les processus élevés de compréhension, le langage par exemple, ou d'être capable d'imiter et d'apprendre à partir des actions des autres, ou de décoder leurs intentions.

Étant donné que l'autisme est caractérisé, en partie, par des déficits dans ces sortes d'interactions sociales des études précédentes avaient suggéré que le dysfonction du système neuronal miroir pourrait expliquer leur pathologie. Les découvertes actuelles, selon les auteurs apportent un support substantiel à cette hypothèse.

Les chercheurs de San-Diego ont collecté des électro encéphalogrammes de dix patients ayant des désordres autistiques et considérés comme fonctionnellement élevés, c'est à dire ayant une compréhension verbale appropriée à l'âge et un QI au-dessus de 80.

Les enregistrements des électroencéphalogrammes furent analysés pour la suppression d'un rythme mu. Ce rythme est supprimé ou bloqué quand le cerveau est engagé dans l'action, la vue ou l'imagination et correspond avec l'activité du système de neurones miroir. Chez la plupart des personnes les ondes mu sont supprimées à la fois en réponse à leur propre mouvement et en observant le mouvement des autres. Les neurones miroir des sujets présentant de l'autisme répondent normalement mais seulement à leurs propres mouvements.

Ces découvertes montrent à l'évidence, selon les Dr Lindsay Oberman, Ramachandron directeur du centre Brain and Cognition et Jaime Pineda directeur du laboratoire des sciences cognitives, que les individus ayant de l'autisme ont un dysfonctionnement du système de neurones miroir. Pour les chercheurs, l'étude actuelle apporte à la compréhension du trouble de base des autistes et ouvre la voie vers un diagnostic précoce et une possibilité de thérapeutique.

Espoir d'un nouveau traitement de l'arthrite

Selon l'article des Drs Elisabeth Morris, Amanda Fosang et Madeleine Devey de l'équipe américano -australienne du laboratoire Wyeth, de l'université de Melbourne et de l'Institut Murdoch, publié dans le journal Nature, l'espoir existe que leur travail puisse mener à des traitements pour combattre l'ostéoarthrite et probablement l'arthrite inflammatoire.

Pour les auteurs, inhiber un seul enzyme peut être suffisant pour bloquer le développement de l'arthrite et prévenir la dégradation progressive du cartilage de protection autour des articulations, en modifiant un seul gène.

Ils ont traité par ingénierie génétique des souris chez qui il manquait une partie d'un enzyme l'aggrécanase 2. Ils ont trouvé que ces animaux furent largement protégés de la destruction du cartilage. Selon les chercheurs leur travail est le premier à montrer qu'une mutation d'un seul gène peut arrêter la dégradation du cartilage. Ils pensent qu'il doit être possible de combattre l'arthrite en développant des médicaments pour inhiber la forme humaine de l'aggrécanase 2.

Selon les chercheurs ces résultats ont également des implications pour toutes les formes d'arthrite incluant l'arthrite rhumatoïde et l'arthrite juvénile. Maintenant que l'on connaît l'ennemi des thérapeutiques effectives pour éviter la destruction du cartilage dans l'arthrite pourront être développées.

Bientôt un nouveau médicament pour traiter l'arthrite

Un médicament déjà connu pour traiter avec succès certains cancers pourrait également aider les patients ayant une forme d'arthrite rhumatoïde difficile à traiter.

Les résultats obtenus formeront la base du lancement de la thérapeutique pour l'arthrite rhumatoïde chez les patients chez lesquels les traitements habituels n'ont pas porté leurs fruits.

Les études cliniques en phase III ont enrôlé des patients qui avaient essayé les traitements habituels sans succès ou ne les avaient pas toléré. Un grand nombre de ces patients ont vu leurs symptômes améliorés après vingt-quatre semaines de traitement.

Le laboratoire pense demander l'approbation de cette nouvelle indication de son médicament dans la seconde moitié de l'année 2005.

Parler sans faire de bruit

La recherche militaire Américaine est en train de travailler sur un produit connu sous le nom d'encodage avancé de la parole. Cet appareillage pourrait remplacer les microphones par des senseurs non acoustiques qui pourraient détecter la parole à partir des nerfs de l'orateur et de son activité musculaire plutôt que par le son lui-même

Un système développé à l'institut polytechnique du Massachusetts se base sur un senseur porté autour de cou (un collier électromagnétique ). En utilisant la résonance magnétique ces senseurs développent une image de la résonance magnétique à partir des mouvements des cordes vocalesce ce qui permet d'être entendu dans des environnement très bruyants.

Un autre mode d'acquisition consiste à placer des électrodes appelées électromyogrammes dans le cou pour détecter des changements d'impédance pendant la parole. Un ordinateur analyse les résultats et identifie les mots. Les senseurs peuvent même détecter une parole très faible voire muette. La parole est envoyée à un computer qui génère les mots. Le département de la défense américain envisage d'utiliser cette technologie dans certaines missions dans des environnements bruyants ou sous l'eau. Un prototype est attendu en 2008.

Étant donné que les mots sont prononcés par un computer les receveurs de l'appel entendront une voix synthétique. Nul doute qu'une application médicale sera probablement envisagée.

Percée thérapeutique dans le traitement du poumon du fumeur

Les chercheurs vont débuter des essais cliniques chez les hommes de ce qu'ils espèrent être le premier traitement effectif pour le poumon du fumeur.

L'obstruction chronique du poumon (BPCO) est une maladie inflammatoire des poumons incluant une bronchite chronique et de l'emphysème.

Actuellement il n'est possible que d'essayer d'améliorer les symptômes de la BPCO ( broncho pneumonie chronique obstructive). Les chercheurs n'ont pas réussi à comprendre pourquoi les stéroïdes qui sont effectifs dans les inflammations pulmonaires consécutives à l'asthme, sont impuissants pour traiter la BPCO.

Le Pr Peter Barnes, professeur de médecine thoracique, et ses collègues ont examiné le rôle d'un enzyme, l'HDAC2, dans les cellules du poumon. Cet enzyme inhibe les gènes responsables de l'inflammation. Habituellement les stéroïdes sont capables de faciliter le processus entre l'HDAC2 et les gènes appropriés. Le professeur Barnes a découvert que le taux d'HDAC2 était très bas chez les patients ayant une BPCO et chez qui les stéroïdes ont peu d'effets. Il a découvert que l'administration d'un médicament très bon marché et très largement répandu, la théophylline, augmentait les taux de l'enzyme et dès lors permettait aux stéroïdes de traiter la BPCO. Les chercheurs ont trouvé que de très petites doses du médicament ont un effet différent; elles activent et augmentent la production de l'HDAC2. Dès lors les auteurs pensent être capables d'empêcher que les patients ayant une BPCO aillent de plus en plus mal et permettre également qu'ils aillent mieux.

Percée dans la compréhension du lien entre l'obésité et le diabète

Une équipe de chercheurs dirigés par le professeur Helena Endlund de l'université Umea a accompli une percée dans la compréhension du mécanisme qui conduit l'obésité à augmenter les taux d'insuline, de sucre, de graisses sanguines causant des maladies comme le diabète de type 2. La découverte implique également un moyen pour prévenir cette maladie.

Aujourd'hui l'obésité est épidémique dans le monde industriel causant des maladies comme l'hypertension, le diabète de type 2 qui à leur tour peuvent engendrer des désordres cardio vasculaire. L'obésité est aussi associée avec l'augmentation du risque de divers cancers.

Aux États-Unis les générations futures pourraient bien être les premières de l'histoire moderne à avoir une espérance de vie plus faible que celle de leur parents, ce qui est considéré comme un désastre médical.

La recherche actuelle publiée dans le journal Cell Metabolism amène une percée dans la compréhension du rôle de l'obésité dans la connexion entre ces diverses maladies. Le travail a été effectué à l'université Umea et à l'institut des sciences Weizman en Israël.

L'obésité conduit à des taux élevés d'acides gras libres qui sont stockés et convertis en graisses dans les tissus. Un récepteur de surface récemment découvert pour les acides gras libres, appelé GPR40, est chez les souris présent dans les cellules produisant l'insuline. Les souris qui mangent une nourriture riche en calories prennent du poids rapidement et ont des perturbations de leurs taux sanguins d'insuline, de graisses et de sucre et développent un diabète 2. Les auteurs ont trouvé que les souris qui n'avaient pas ce type de récepteur restèrent en bonne santé et prirent du poids avec un régime riche en calories mais les souris furent protégées des complications et des maladies que l'obésité provoque.

Cette découverte indique donc que l'obésité conduit à des taux élevés d'acides gras libres qui stimulent la sécrétion d'insuline via les récepteurs GPR40 ce qui contribue au développement de la maladie. En inactivant GPR40 les animaux furent protégés. GPR40 appartient à une classe de récepteur ciblée par beaucoup de médicaments. Les substances qui bloquent ces récepteurs sont des candidats à être les médicaments pour prévenir, soigner le diabète et les autres complications de l'obésité.

Future contraception des souris et des hommes

Selon l'étude du Dr Norman Hecht, PhD, Professeur de Reproduction Humaine et ses collègues de l'Université de Pennsylvanie, parue dans Proceedings of the National Academy of Sciences, l'absence d'une protéine qui ne se retrouve que dans la lignée des cellules germinales conduit à l'infertilité.

Chez les animaux l'absence d'une protéine appelée MSY2 conduit à l'infertilité mais par ailleurs les animaux sont complètement normaux. Les souris mâles produisent des spermatozoïdes non fonctionnels et les souris femelles ont des oeufs qui ne se développent pas ou ont des défauts d'ovulation. Cette protéine fait partie d'une famille de protéines qui est présente dans la plupart des organismes allant des bactéries jusqu'aux humains.

Les auteurs pensent que l'absence de cette protéine MSY2 induit des problèmes dans le timing du développement des spermatozoïdes ou de l'oeuf

.Une protéine équivalente au MSY2, le Contrin, a été identifiée chez les humains. Les auteurs pensent que Contrin pourrait être développé en tant que contraception humaine non hormonale.

Cette étude peut être lue sur le site de http://www.uphs.upenn.edu/news

Prévention et traitement de l'accident vasculaire cérébral

Le site de la FDA (Food and Drug de Administration) est connu pour son sérieux, cependant à un détour de page on peut y trouver aussi de l'émotion.

Voici ce qu'il relate :
Un jeune médecin a aidé plus de cent personnes souffrant d'un accident vasculaire cérébral. Dès lors lors de son incident, un matin de mai 2002, elle savait ce qui lui arrivait.

D'abord elle se sentit légèrement nauséeuse. Quelques instants auparavant elle plaisantait en compagnie d'un ami. Lorsqu'elle voulut prendre un verre d'eau elle ne put avaler, fut prise d'une quinte de toux et l'eau lui revint en bouche. Quelques secondes plus tard elle ne pouvait plus bouger la jambe gauche ni le bras gauche. Sa voix devint pateuse. Ainsi qu'elle l'a déclaré elle avait l'impression que tout son côté gauche était endormi. Son amie la ramassa par terre et quelqu'un appela une ambulance. Son plus proche souvenir fut le hurlement des sirènes et un ambulancier disant - une femme de 30 ans CVA - (cerebrovascular accident) AVC ou accident vasculaire cérébral

Une attaque cérébrale survient lorsque le flux sanguin vers une partie du cerveau est interrompu. Cette personne souffrait d'un accident vasculaire ischémique, le plus courant, qui survient lorsqu'un caillot sanguin bloque un vaisseau, une artère du cerveau. Les accidents ischémiques représentent 80 % des attaques cérébrales. L'accident hémorragique survient dans les 20 autres % lorsqu'un vaisseau sanguin se rompt et saigne.

L'urgence

Lorsque le flux sanguin s'arrête dans le cerveau les cellules nerveuses sont privées d' oxygène et d'aliments. Un accident vasculaire cérébral est une urgence médicale parce que les cellules du cerveau décèdent très rapidement et que le traitement est le plus efficace lorsqu'il est donné très rapidement. L'Activase (alteplase), activateur du plasminogène, dissout les caillots qui bloquent l'artère. Ce médicament doit être donné dans les trois heures après le début des symptômes. Il n'est plus efficace au-delà de ce délai. C'est la raison pour laquelle il est si important de reconnaître les symptômes du début et d'appeler immédiatement les services d'urgence. Les symptômes les plus fréquents sont :
- Une faiblesse soudaine au niveau du visage,d'un bras ou d'une jambe en particulier si elle n'est localisée que d'un seul côté
- Une confusion soudaine, une difficulté à parler ou à comprendre la parole
- des problèmes de vision tels une vision trouble ou une perte partielle ou complète de la vision dans un ou les deux yeux
- Une soudaine faiblesse, un trouble de la marche, une perte d'équilibre ou de coordination
- Un mal de tête sévère sans cause connue

D'autres symptômes sont moins habituels mais cependant importants comme une nausée soudaine, des vomissements, une brève perte de conscience, une diminution de la conscience, des convulsions.

Parfois il ne s'agit que d'une attaque très brève qui requiert également une évaluation médicale rapide. Les symptômes peuvent n'être que temporaires et la plupart disparaissent dans l'heure mais peuvent durer jusqu'à 24 heures. Environ 25 % des personnes qui ont ce genre de mini attaque auront une attaque plus importante dans les cinq ans. Ce qui revient à dire que l'accident vasculaire cérébral important suivant peut être prévenu si ces brèves attaques ont été détectées correctement et traitées. C'est un signal d'alarme qui ne doit pas être ignoré.

Environ 10% des survivants à une attaque cérébrale retrouvent leurs facultés quasi complètement, 25% gardent de petites séquelles, 40 % des séquelles modérées à sévères nécessitant un traitement spécifique, 10 % ont besoin d'une aide permanente à domicile et 15 % décèdent rapidement après l'accident vasculaire cérébral.

Cette jeune femme n'a pas eu et n'a pas eu besoin du traitement pour dissoudre le caillot, car elle a récupéré spontanément et très rapidement. Elle fait partie des heureux 10% sans séquelles.

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Les options thérapeutiques dans l'AVC

Le plus grand paramètre à prendre en compte au niveau thérapeutique est que le cerveau est extremement vulnérable et que les cellules nerveuses meurent rapidement. Le cerveau est également difficile d'accès et les vaisseaux sanguins fins et délicats.

Selon une étude publiée en novembre 2004 dans le New England Journal of Medicine les patients qui ont reçu une combinaison du traitement dissolvant (t-PA) et d'ultrasons ont été capable de quitter l'hôpital avec une meilleure chance de récupération. Cette étude préliminaire suggère la nécessité d'études plus importantes.

Les ultrasons causent des vibrations qui avec l'aide du médicament t-PA cassent les caillots. L'étude a été menée par le docteur Andrei Alexandrov, M.D., de l'Université du Texas‚Houston School of Medicine.

Une nouvelle approche, conduite par le Dr Broderick et collègues combine le médicament dissolvant avec un traitement additionnel par cathéter. Chez les patients qui ont reçu le médicament dans les trois heures est pratiquée immédiatement une angiographie intra artérielle, une procédure dans laquelle un cathéter est inséré et mené jusqu'aux artères du cerveau. Le traitement additionnel de dissolvant est alors mis directement dans le caillot et le cathéter est également utilisé pour briser le caillot.

Un autre médicament est en cours d'étude pour comparer le t-PA avec un inhibiteur GP2B3A qui fut récemment approuvé en utilisation cardio vasculaire pour voir si la combinaison des deux médicaments, le dissolvant t-PA et le GP2B3A pourraient ouvrir plus tôt les artères. L'inhibiteur GP2B3A est un agent qui prévient la coagulation des plaquettes.

Les chercheurs sont également actuellement occupés à étudier de nouvelles approches par l'utilisation des médicaments neuro protecteurs pour prévenir les dommages cellulaires jusqu'à ce que le flux sanguin soit restauré. Ces agents sont prometteurs, beaucoup ont été efficaces en laboratoire mais aucun n'a encore prouvé son efficacité dans des essais cliniques

L'hypothermie est une autre approche neuro protectrice à l'étude. Cela consiste à refroidir le corps à une température inférieure et à ainsi diminuer les dégâts au cerveau. Ce traitement est effectif chez les patients en arrêt cardiaque avec des dommages au cerveau.

Une autre voie, étudiée par le Dr Jeffrey Saver, M.D., à l' UCLA School of Medicine est de déjà faire traiter les patients dans l'ambulance en donnant un médicament potentiellement protecteur, le sulfate de magnésie, pour tenter d'augmenter le flux sanguin dans le cerveau et de prévenir les dommages subséquents.

Prévention des accidents vasculaires récidivants

Environ 25 % des personnes qui récupèrent d'un premier accident en auront un autre dans les cinq ans et le risque de décès ou de dégâts augmente avec chaque accident vasculaire cérébral. Il y a moyen de prévenir la récurrence.

L'abaissement des risques peut se faire par des changements de style de vie, par des médications qui font baisser la pression artérielle et le cholestérol et par la chirurgie. Une procédure appelée endartérectomie carotidienne consiste à ouvrir l'artère carotide au niveau du cou et nettoyer l'intérieur de l'artère de ses dépôts. Cette procédure est parfois appliquée lors dans un état aigu mais a plus un rôle de prévention.

Les chirurgiens peuvent également placer un stent pour maintenir l'artère ouverte. La FDA en 2004 a accordé une licence à un système de stent carotidien. Le stent est inséré pendant l'angioplastie par le biais d'un cathéter.

Ce matériel aide les personnes à se prémunir lorsqu'elles ont par exemple eu un mini accident vasculaire. Il est placé dans ce cas s'il y a obstruction de 50 % de la lumière de l'artère carotide. Ce système peut également être utilisé chez ceux encore indemmes d'évènement vasculaire si l'artère carotide est bloquée à 80 % et qui ne sont de bons candidats au traitement chirurgical.

Deux autres types de médicaments existent pour prévenir des accidents récurrents des antiagrégants des plaquettes comme l'aspirine, le Plavix (clopidogrel), le Ticlid (ticlopidine), et l'Aggrenox (aspirine et dipyridamole) qui diminuent le risque de caillots en diminuant l'activité des plaquettes. Les anticoagulants - Coumadin (warfarin) et héparine fluidifient eux le sang pour prévenir les caillots et pour également éviter que les caillots existants ne se développent. L'effet secondaire le plus dérangeant des anticoagulants consiste en saignements et dès lors nécessite d'être précautionneux dans leur emploi.

Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques

Ils surviennent lorsqu'un vaisseau sanguin dans le cerveau se rompt et saigne dans les tissus. Dans ce cas on souhaite arrêter le saignement. Les accidents vasculaires hémorragiques peuvent être dus à un anévrisme, une partie plus fine de l'artère ou à d'autres causes d'anomalies des vaisseaux.

Un médicament le Nimotop (nimodipine), est disponible pour traiter les hémorragies sous arachnoïdienne. Les hémorragies sont parfois traitées également en enlevant les vaisseaux anormaux ou en plaçant un clip.

Il n'y a pas encore de traitement approuvé des événements hémorragiques et les décès sont de l'ordre de 40 % dans le mois. Un nouveau médicament NovoSeven est à l'étude. Il a été approuvé pour traiter les saignements des personnes hémophiles.

Le Merci (Retriever--Mechanical Embolus Removal for Cerebral Ischemia--)

Cet instrument enlève les caillots sanguins dans le cerveau. Il s'agit d'un cathéter qui permet d'agripper le caillot et de l'enlever. Les risques de cette instrumentation incluent des saignements et des lésions des vaisseaux sanguins. Une étude est en cours sous l'égide du National Institute of Neurological Disorders and Stroke.

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